港大揭SARS病毒致急性肺損傷原因 有助研究新療法

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發布時間: 2019/03/11 18:50

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領導是次研究的港大醫學院微生物學系愛滋病研究所成員(後排左起)方俊、郭巧儀、陳志偉、(前排)劉利。(港大提供)

由港大醫學院微生物學系愛滋病研究所領導的研究團隊,利用中國恒河猴,發現SARS冠狀病毒在急性感染期間造成嚴重急性肺部損傷的機制。研究團隊將SARS病毒特異性抗體注射到恒河猴體內,發現這些病毒包膜蛋白特異性抗體抑制了肺組織內巨噬細胞的修復功能,從而導致嚴重的急性肺損傷。

港大醫學院的研究團隊構建了一種SARS冠狀病毒包膜S蛋白的改良痘苗病毒(MVA)載體疫苗(ADS-MVA),並比較了接種ADS-MVA和對照疫苗MVA在恒河猴感染SARS冠狀病毒後的肺部病理變化。他們發現,ADS-MVA接種組在病毒感染後的第7和35天時的肺損傷明顯增強,表明是S蛋白特異性而非MVA特異性免疫反應促進肺部病變。

為了研究抗體的作用,他們從恒河猴血漿中純化了抗S蛋白的抗體,並通過靜脈注射將抗S蛋白的抗體和對照抗體分別輸入兩組健康猴體內,然後用SARS冠狀病毒通過鼻腔感染恒河猴。

他們發現抗S抗體在病毒感染的急性期會引起更嚴重肺部損傷。在分析來自發生嚴重肺損傷的恒河猴的肺組織標本後,他們發現抗SARS冠狀病毒S蛋白的抗體在急性感染期間,抑制了肺部的巨噬細胞修復功能,同時導致炎性細胞因子/趨化因子的產生大量增加,並增強炎性單核細胞/巨噬細胞浸潤和積累。

之後,研究團隊又分析了3例SARS死者肺組織標本和血液中的抗體滴度,發現SARS死者在感染早期的抗體反應更強。同時,和恒河猴血漿中抗S蛋白的抗體相同,死亡患者體內的抗體同樣抑制了體外培養的巨噬細胞修復功能,並導致炎性細胞因數/趨化因數的產生大量增加。

因此,研究團隊的數據表明,抗SARS冠狀病毒包膜S蛋白抗體,通過在急性SARS冠狀病毒感染期間,改變巨噬細胞反應而導致嚴重的急性肺損傷。

 

港大醫學院團隊的研究結果揭示了病毒特異性抗體,應答在SARS病毒介導的嚴重肺損傷中的致病作用,從而為SARS-CoV或其他病毒介導的急性肺損傷提供了新的治療靶點。

 

 

 

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