【阿茲海默症】中大發現對大腦補充胺基酸 可減緩病情惡化速度

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發布時間: 2021/07/22 17:03

最後更新: 2021/07/22 17:03

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研究團隊由周熙文教授(左二)及關健明教授(右二)領導,亦包括兩名學生。(中大提供)

阿茲海默症是最常見的認知障礙症,神經細胞會隨病情惡化而大量死亡,大腦亦會不斷萎縮,患者的記憶力、思維、行為和日常活動能力下降,但真正的病因仍然未明。香港中文大學(中大)生命科學學院一項最新研究發現,大腦細胞的代謝變化會搶走神經傳遞物質重要元素,令大腦整體胺基酸含量不足,而直接對大腦補充被消耗的胺基酸,可有效緩解神經退行性病變及功能退化,減緩病情惡化速度。

根據世界衛生組織於2020年公布的統計數據,全球約有五千萬人患有認知障礙症,每年新增病例近一千萬宗;而阿茲海默症約佔當中六至七成的病例。目前,開發阿茲海默症藥物的主要方案是針對β澱粉樣蛋白的腦部沉積問題,但多年來的大型臨床測試均未能成功,這凸顯了找出其他分子靶標的重要性。

由中大生命科學學院助理教授周熙文帶領的團隊發現,各種代謝物的正常分工對於維持大腦神經元的突觸功能至關重要。在正常情況下,LRP6 負責驅動代謝程序,使星形膠質細胞以葡萄糖作為其主要的能量來源;但在LRP6缺失的情況則會引發代谢重编程,使星形膠質細胞無法利用葡萄糖作為其能量來源,取而代之是消耗谷胺酰胺和支鏈胺基酸等重要胺基酸。

這種代謝依賴性的轉變不僅令大腦對糖的代謝能力下降,同時也會耗掉回收和合成神經傳遞物質不可或缺的胺基酸。當大腦長期處於這種情況時,神經傳遞功能便會日漸受損,從而影響大腦的認知和記憶功能。

研究顯示,直接對大腦補充被消耗掉的谷氨酰胺和支鏈胺基酸,是有效緩解神經退行性結果以及功能退化的方法。周教授補充指:「總括來說,研究結果支持除了傳統藥物治療外,營養輔助療法在控制神經退行性疾病方面亦有具大潛力。」

研究成果已在著名學術期刊《先進科學》(Advanced Science)中發表。

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責任編輯:鄧凱文